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通过肝脏中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽- S -转动酶程

来源:未知 编辑:admin 时间:2019-05-14

  曾有探索职员显示,藏红花希望成为癌症化疗的候选药物。阿拉伯的学者探索了究藏红花正在二乙基亚硝胺诱导的肝癌大鼠中的抗癌影响以及大概机制。该探索声明,藏红花通过强迫细胞增殖以及诱导细胞凋亡可发扬明显的化学预肝癌影响。同时该探索还显示,藏红花通过缓解氧化毁伤和强迫炎症反响可防守大鼠肝脏肿瘤的爆发。该探索5月23日正在线揭橥于《Hepatology》上。

  探索职员正在打针二乙基亚硝胺2周前,着手每天操纵剂量分辨为75mg/kg、150mg/kg、300mg/kg的藏红花,并一连22周。

  结果显示,藏红花可清楚删除二乙基亚硝胺诱导的肝脏色素特殊结节数宗旨加添以及爆发率。同时还可删除经二乙基亚硝胺解决的大鼠肝脏中胎盘谷胱甘肽- S -挪动酶阳性病灶数目及其巨细。别的,通过肝脏中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽- S -挪动酶水准的收复、髓过氧化物酶的活性下降以及丙二醛和羰基卵白变成的删除对藏红花实行评估,呈现其可抵消大鼠中DEN诱导的氧化性应激。大鼠肝脏的免疫机合化学染色结果声明,藏红花可强迫二乙基亚硝胺介导的Ki - 67阳性细胞、环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶、核因子-BBP- 65和磷酸化肿瘤坏死因子受体的数目加添。藏红花还可阻断经DEN解决的大鼠肝脏机合中TUNEL和M30细胞凋亡阳性细胞的数目删除。对经藏红花解决的HepG2细胞实行的体外实践也证明了上述结果,并显示出其可强迫NFKB活化,加添caspase- 3的裂解以及导致DNA毁伤和细胞周期滞碍。

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